Главная Стартовой Избранное Карта Сообщение
Вы гость вход | регистрация 28 / 03 / 2024 Время Московское: 8033 Человек (а) в сети
 

Причиной дислексии является неправильная подвижность нейронов

Причиной дислексии является неправильная подвижность нейронов 20 июня 2011 года Дислексия возникает из-за неправильной работы гена, контролирующего функционирование ресничек нервных клеток. Из-за этого во время созревания мозга нейроны не могут встать на положенные им места. Дислексия — распространённое и во многом загадочное заболевание, проявляющееся в затруднениях при чтении и письме. Дислексики — обычные, нормально физически и интеллектуально развитые люди — при написании могут путать буквы, при чтении — значения слов, с трудом понимать написанное, но ту же самую информацию прекрасно воспринимать на слух и т. д. То есть у них возникают проблемы в одном из многих информационных каналов, который отвечает за распознавание и передачу письменной информации. Считается, что дислексия обусловлена генетическими причинами и передаётся по наследству; известно несколько генов, мутации в которых приводят к дислексии, но при этом наука не знает, чем эти гены занимаются. Исследователи из Каролинского института (Швеция) и Хельсинкского университета (Финляндия) сумели выяснить, как работает по крайней мере один из генов, неполадки в котором ведут к дислексии. В сетевом журнале PLoS ONE они рассказывают о гене DCDC2, который отвечает за формирование ресничек у нейронов головного мозга. Реснички есть у множества клеток; это тончайшие волосовидные структуры на поверхности мембраны, функции которых долгое время оставались загадкой. В последнее время появились исследования, показавшие важную роль ресничек в межклеточных контактах и, следовательно, формировании органов в ходе зародышевого развития. В процессе созревания предшественники нейронов претерпевают сложные миграции, прежде чем займут правильное место в мозгу, и, как показали опыты на мышах, ген DCDC2 с ещё двумя напарниками определяют именно эти зародышевые миграции нейронов мозга. Оказалось, что белковый продукт гена DCDC2 связывается с микротрубочками — элементами цитоскелета — и сократительным белком кинезином, управляя таким образом направлением и скоростью их роста и передвижениями нейрона; если DCDC2 синтезировалось в клетке много, то реснички резко удлинялись. Если же человеческий ген DCDC2 пересаживали нервным клеткам нематоды Caenorhabditis elegans, то ресничные нейроны червя приобретали нехарактерную для них форму: чужой ген приказывал им вытягиваться и перемещаться «не туда». В эмбриональном развитии из-за дефектов в образовании ресничек может быть нарушено формирование проводящих нейронных путей, ответственных за чтение и письмо; таким образом, дислексия пополняет собой ряд заболеваний, связанных с дисфункцией мембранных ресничек и, как следствие, нарушением в формировании и дифференцировке органов — от синдрома Картагенера до некоторых форм диабета и шизофрении. http://science.compulenta.ru

Вы можете разместить эту новость у себя в социальной сети

Доброго времени суток, уважаемый посетитель!

В комментариях категорически запрещено:

  1. Оскорблять чужое достоинство.
  2. Сеять и проявлять межнациональную или межрелигиозную рознь.
  3. Употреблять ненормативную лексику, мат.

За нарушение правил следует предупреждение или бан (зависит от нарушения). При публикации комментариев старайтесь, по мере возможности, придерживаться правил вайнахского этикета. Старайтесь не оскорблять других пользователей. Всегда помните о том, что каждый человек несет ответственность за свои слова перед Аллахом и законом России!

© 2007-2009
| Реклама | Ссылки | Партнеры